Medical Xpress internet sitesindeki araştırmaya göre, İngiltere'nin Reading ve Leeds üniversiteleri ile ABD'deki John Hopkins Üniversitesinde görevli bilim insanları, beyindeki H2S miktarı ile demans ve epilepsi arasındaki ilişkiyi inceledi.
Fareler üzerinde yapılan bu çalışmada, H2S seviyesinin azaltılmasına yönelik tedavilerin, bu gazın beyinde yol açtığı zararı önleyebildiği sonucuna ulaşıldı.
Araştırmada, beynin düzgün şekilde iletişim kurmasına yardım eden hücre geçiş yollarının bloklanmasında H2S'nin de yer aldığı belirlendi.
Reading Üniversitesinde görevli Doç. Dr. Mark Dallas, bu çalışmanın H2S'nin demans ve epilepsi gibi beyin rahatsızlıklarındaki rolü hakkında önemli bilgiler verdiğini söyledi.
Dallas, H2S'nin beyindeki potasyum kanallarının normal çalışmasını aksattığını ifade etti.
Bu kanalların, beyin hücreleri arasındaki bağlantılarda elektriksel faaliyeti düzenlediğini aktaran Dallas, kanalların düzgün bir şekilde çalışması engellendiğinde ise beyin hücrelerinin aşırı uyarıldığını kaydetti.
Dallas, beynin aşırı uyarılmasının da sinir hücresinin ölümüne yol açtığı düşündüklerini vurgulayarak, H2S artışı ile alzheimer gibi rahatsızlıkların belirtileri arasında net bir bağlantı bulunduğunu dile getirdi.
H2S'ye maruz bırakılan beyin hücrelerinde faaliyet düzeyi yükseldi
Farelerin beyninden alınan hücrelere H2S donör molekülü yüklenerek bu hücrelerin elektriksel sinyallerinin gözlemlendiği araştırmada, H2S'ye maruz kalan beyin hücrelerinde faaliyet düzeyinin arttığı sonucuna varıldı.
Özellikle test edilen potasyum kanalının bu artışı kontrol ettiği tespit edildi.
Bilim insanları, çalışmalarında, alzheimere neden olan zehirli amiloid beta proteinin de aralarında olduğu zehirli uyarıcı konakçısından beyin hücrelerini koruyan potasyum kanalının mutasyona uğramış bir şeklini kullandı.
Mutasyonun doğal hücrelerde görülen H2S etkisine dirençli olduğu sonucuna ulaşılan araştırmada, özgün mutasyona uğramış kanalın, demansla da ilişiği olan amiloid beta proteinine karşı koruyucu faydalar sağladığının altı çizildi.